Вродени срцеви заболувања

congenital heart disease
congenital heart disease

Вродени срцеви заболувања


Вродени срцеви заболувања околу 2% од сите срцеви заболувања кај возрасните.

И покрај развојот на медицината, сите недостатоци на фетусот не може да се избегне во пренаталниот период, меѓу кои се срцеви мани. Овие дефекти при раѓањето понекогаш не се проблем и може да се отстрани, а за сложени вродени срцеви заболувања е потребен сериозен одговор. Освен вродени срцеви мани постојат и стекнати срцеви мани, што може да се случи како резултат на вродени срцеви мани. Благодарение на развојот на медицината вродени срцеви мани можат да бидат третирани во 90% од случаите. Ако некој ги држи во умот дека претходните денови една петтина од пациентите родени со срцето дефект имаше само 16 години, а денес дури 85 до 90 проценти од овие пациенти доживеале пубертетот, јасно е дека ова се должи на развојот на детска кардиологија и кардиохирургија. Навремено хирургија во многу случаи гарантира наплата и нормална идниот живот. Сепак, проблемот е што сите вродени срцеви мани не се лесни за лекување, бидејќи тие се класифицирани во неколку групи. Првата група вклучува меѓу 20 и 25 отсто многу сериозни и ретки вродени срцеви заболувања со која се бара доживотна контрола. Во втората група, постои 35 до 40 отсто од умерено тешка вродена срцева дефекти кои можат успешно да работат и бараат понатамошни контрола, додека третиот е 40 проценти полесни вродени срцеви мани, кои се со навремено хирургија се отстранување на потребата за понатамошна контрола или се екстремно ретки потребно.

Проблемот на вродени срцеви мани во свои добри и точна дијагноза и хируршки и не-хируршки третман. Вродени срцеви мани бараат добри професионалци и добро дијагностичка техника. Ако некој на овој недостаток, пациентот создава долгорочен проблем. Денес, повеќето од смртните случаи не се случи во детството, но во зрелата возраст се случува. Овие ефекти се јавуваат кај пациенти кои претходно не работат, како и оние кои успешно работат на во детството, но кои во подоцнежниот период се развиени послаба функција на срцеви залистоци, што е проследено со проширување на срцето, и појавата на срцеви arrhythmias.All вродени срцеви мани можат да бидат сериозни, во зависност од тоа каде стадиумот на болеста

Класификација на вродени срцеви заболувања

А Без снова

- На десната страна

белодробна артериска стеноза (12%).

- На левата страна

валвуларна аортна стеноза (3%).

Б со снова

- Ацијанотични

Атријален септален дефект (20%)

Persistens дуктус артериозус (13%)

Вентрикуларна септум дефект (9%).

Ацијанотични Фалот тетрада (11%)

Стеноза на пулмоналната артерија со обратна интератријален шант (3%)

Ајзенменгеров синдром (3%).

Трикуспидната валвула атрезија (1,5%).

Други конгенитални аномалии се среќаваат во околу 20% од случаите.

Особено често се наоѓаат Марфанов синдром, хромозомски абнормалности, како на пр. Тарнеров синдром.

Патогенезата на клиничката слика на вродени срцеви заболувања

Вродени срцеви заболувања се знаците и симптомите кои се предизвикани од следниве механизми:

Валвуларна стеноза или сад: па оттука и појава на вентрикуларна хипертрофија и навлегување на срцето со нормална настани.

Лево-десен шант: FERVI проток од левата преткомора или комора на десната преткомора или комора. Ова доведува до зголемување на десниот вентрикуларен работа и зголемен проток во пулмоналната циркулација на сметка на системски проток на крв.

Во големи и мали поместувања оваа разлика беше зголемува што резултира со појава диспнеа и замор. Од непознати причини, некои од овие анастомози и да предизвика пулмонална хипертензија, може да дојде до појава на обратна шантови, односно. Лево-десен шант е претворена во десно-лево (svndrom Еисенменгер). Мај се појавува и хемоптиза.

Десно-лево шантирање: кога венска крв поминува од десната преткомора или комора во аортата, левата преткомора или левата комора, на тој начин заобиколувајќи на пулмоналната циркулација води кон некои добро познати клинички манифестации на цијаноза. На диспнеа и замор на пациентот се ослободуваме во сквотот. Синкопа се случува кога белодробна проток е многу ниска. Обесштетување полицитемија се случува постојано во под-сатурација, и во потешки случаи може да доведе до церебрална тромбоза. Cubbing прсти обично го придружуваат изговара цијаноза.

Во прилог на специфични хемодинамски промени во присуство на десно-лево шантирање може да доведе до појава на метастатски мозочен апсцес, бактериски endocardia, особено во случај на вентрикуларна септум дефект, патент дуктус артериозус persistens со бикуспидалната аортна валвула.

Да се ​​направи правилна дијагноза во прилог на големината на дефектот срцето кош, ЕКГ, срцева катетеризација е потребна, dedilution крива.

Дијагноза диференцијал на вродени срцеви заболувања

Auscultatory наоди:

Тоа е секако корисно да се најде на звукот на дете, и вродени аномалии било каде на телото. Присуство на бучава по левиот раб на градната коска во корист на вродени срцеви заболувања, но стекнати аортна стеноза може да го наруши оваа дијагноза. Вентрикуларниот септум дефект и патент дуктус артериозус persistens слушнете мека срцето на врвот на дијастолен шум лесно е наведено, но постои ниту еден од другите карактеристики на митрална стеноза. Венски проток, што може да се слушне во горниот parasternales регионот е поврзан со постоењето на дуктус артериозус persistens aorto пулмонале или фистула.

Многу вродени срцеви мани може да биде комплицирано и имаат лоша прогноза. Овие се т.н. дефекти со цијаноза, каде што обичниот човек кој не е експерт во областа на медицината, може да детектира синкаво промена на бојата на усните, над увото школки и прстите. Овие пациенти имаат тешкотии при дишењето, гуми лесно, и сето ова е поради мешање на крвта помеѓу левата и десната страна на срцето, или природата на аномалии кои постојат, како на пример во случај на една комора.

Цијаноза со клубска прсти:

Цијаноза, полицитемија и клубска прсти се јавуваат во случај на хронична белодробна срцето, како и вродени артериовенска фистула белите дробови. За да се утврди потеклото на цијаноза и барабанести прсти прсти испитува вредноста на артериска кислородна сатурација за време на вдишувањето на 100% кислород. Артериска кислородна сатурација не може да се подигнат на нормални вредности ако постои шант.

Цијаноза без клубска прсти:

Без цијаноза и полицитемија клубска прсти обично периферен уред. Постои намалување на "кардијален аутпут" или бавно периферната циркулација. Артериска кислородна сатурација е нормално. Ако, по внимателно испитување на начинот на третман на вродени болести останува отворена, пациентот треба да се упати до срцева катетеризација, ангиографија и мерење разредување на боја cardiograph криви


Ние се извинуваме за правописни грешки. Оваа страница е преведен од congenital heart disease